Karádi István

Infarktus és koleszterin

II. Mi az érelmeszesedés és mi a kialakulásának mechanizmusa?

Évszázadok óta megfigyelt kóros érjelenségről van szó, amely a civilizációs társadalmak létrejöttével, illetve a fejlett országokra jellemző táplálkozási és életmódbeli szokások elterjedésével az emberiség egyik legfontosabb ellenségévé vált. Alapvetően az artériafal degeneratív (elfajulásos) megbetegedése, mely során első lépésként zsíros csíkok jelennek meg az erek belső oldalán és az érbelhártya (intima) alatti területen kötőszöveti eredetű anyagok felhalmozódása figyelhető meg.

Animáció: Az érelmeszesedés kialakulása és lefolyása

A vér egyes sejtes elemei, az ún. óriás falósejtek vagy makrofágok és az érfal izmos rétegét képező simaizomsejtek különféle ingerek hatására megváltoznak, és bevándorolnak az intima alatti résekbe. Az eredeti érbelhártyát lassan elemelik, és az eret szűkítő szövettömörülést, plakkot hoznak létre. A plakkot az ér üregétől egy kötőszövetes réteg, a fibrózus sapka választja el. A plakk további növekedése során a fedősapka rétegei fokozatosan elvékonyodnak, aminek a további betegségek szempontjából döntő jelentősége van (4. ábra).

4. ábra

Az érfal intima alatti rétegeibe bevándorló óriás falósejtek előzőleg zsírokat, elsősorban koleszterint vesznek fel, amely a sejtek belső terét, a citoplazmát szorosan - szinte degeszre - kitöltik. Ezeket a zsírokkal telezsúfolt, a plakkok létrehozásában döntő szerepet játszó sejteket habos sejteknek (angolul foam cellnek) hívjuk. A plakk növekedésével párhuzamosan az érfal szerkezete is átalakul. Az ér kitágul, hogy a plakk miatt létrejövő szűkületet valamelyest kompenzálja, ami a kezdeti fázisban eredményes, később - a szűkület mintegy 40 %-os mértékénél - az érfali átalakulás (más szóval remodelling) nem képes tovább kompenzálni a bedomborodó plakk által képzett szűkületet, és az ér belső átmérője rohamosan tovább szűkül (5. ábra).

5. ábra