Az amerikai Case Western Reserve University kutatói rájöttek, hogy a diabéteszesek esetében miért nem működik megfelelően a stabil vércukorszintet fenntartó hormon, az inzulin. A kutatás vezetője az a Jonathan Stamler, aki az S-nitroziláció felfedezése miatt lett széles körben elismert. Ez egy folyamat, amely során a szervezetben a nitrogén-oxid olyan, mindenütt jelenlévő hírvivő molekulává alakul, amely képes információkat megosztani a sejtek között.
Nitrogén-oxidot szinte minden sejt- és szövettípus termel, és döntő szerepet játszik az idegrendszer és immunrendszer működésében, valamint az erek tágulásában. Sőt, az S-nitroziláció szabályozási zavarát egyre inkább összefüggésbe hozzák számos egészségügyi problémával, köztük a szklerózis multiplexszel, a Parkinson-kórral, a sarlósejtes vérszegénységgel és az asztmával.
A nitrogén-oxidot azonban csak a közelmúltban kapcsolták össze a szervezet anyagcseréjének aspektusaival.
Stamler és kollégái már korábban gyanították, hogy a nitrogén-oxid szerepét figyelmen kívül hagyták a cukorbetegség bizonyos típusainak vizsgálatakor, ezt a hipotézist pedig most bizonyítékokkal is alátámasztották.
A kutatócsoport felfedezett egy új enzimet, a SCAN-t, amely szerepet játszik az S-nitrozilációban, és segít a nitrogén-oxidot a célfehérjéhez, például az inzulin receptoraihoz kötni. A kísérletek tanúságai szerint a SCAN aktivitása fokozott az inzulinrezisztenciában szenvedő embereknél és egereknél.
A cukorbetegség egérmodelljeiben Stamler és munkatársai azt találták, hogy amikor a SCAN-t gátolták, az állatok nem mutatták a cukorbetegség klasszikus tüneteit.
Az eredmény tehát azt sugallja, hogy ha a fehérjékhez, jelen esetben az inzulinhoz túl sok nitrogén-oxid kötődik, akkor 2-es típusú cukorbetegség alakul ki.
Ezért minden olyan enzim, mint a SCAN, amely a nitrogén-oxid receptorokhoz való kötődését végzi, hasznos célpont lehet a jövőbeli kutatásokban.
Stamler reméli, hogy a SCAN enzim blokkolásával a tudósok új kezelési módokat találhatnak a cukorbetegség legalább néhány típusára. Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulintermelés puszta hiánya okozza, így az valószínűleg más kezelési módot igényel.
Ez a tanulmány azt mutatja, hogy a nitrogén-oxid számos hatását dedikált enzimek közvetítik. Itt egy olyan enzimet fedezünk fel, amely a nitrogén-oxidot az inzulinreceptorhoz köti, hogy az inzulint szabályozza. A túl nagy enzimaktivitás cukorbetegséget okoz. De az a helyzet, hogy sok enzim számos fehérjére nitrogén-oxidot tesz, és így számos betegség új kezelését is lehetővé teszi
– magyarázza Stamler.
A teljes kutatás a Cell tudományos folyóiratban olvasható.