A vírusok szelektív működését egy olyan genetikai meghibásodás tette lehetővé, amely a legtöbb rosszindulatú gliómában - és más daganatokban is - jelen van. Az Rb jelzésű génről van szó, amelynek génterméke (azaz a róla készült fehérje, az Rb-protein) normális állapotában fontos szerepet tölt be a sejtciklus szabályozásában. Ha az Rb-gén meghibásodik (azaz nem működik), akkor a sejt rendellenes ütemű osztódásba kezdhet, amely daganathoz vezet.
Ugyanakkor a normális sejtekben az Rb-fehérje vírusellenes hatású is: megakadályozza a sejtbe bejutott vírusok osztódását. Az adenovírusok azonban képesek ezt kijátszani: egy EA1 jelzésű fehérjét termelnek, amely hozzákapcsolódik az Rb-fehérjéhez, és megakadályozza annak vírusellenes működését.
A fentiek alapján elvileg egyszerű megoldás kínálkozik: olyan adenovírust kell mesterségesen létrehozni, amely nem képes az EA1-fehérje termelésére, így az egészséges sejtekben nem szaporodhat. Kedvére szaporodhat viszont a tumorsejtekben, amelyeknek a hibás Rb-gén miatt hibás Rb-fehérjéje nem tud vírusellenes hatást kifejteni.
A kutatók létre is hozták a módosított vírust (Delta-24-RGD): 24 bázispárnyi szakaszt töröltek az EA1-fehérje génjéből, így ezek a vírusok nem termelték a fehérjét. Jelenleg az eljárás tökéletesítése zajlik. A remények szerint emberben is működni fog a dolog, s az immunrendszer nem végez a vírussal idő előtt.