Az ér biomechanikai paramétereinek megváltozása angiotenzin II-hipertónia során és azt követően

Kocsis Adrienn kutató diák beszámolója kutatási eredményeiről

A hipertónia hosszabb idejű fennállása során stabilizálódik, a szív- és érrendszer alkalmazkodik a megnövekedett vérnyomáshoz. Ennek következtében szűkül az erek lumene, falvastagodás következik be, hálózati eltérések és seprűszerű elváltozások alakulnak ki, valamint megváltoznak a biomechanikai paraméterek.
Kísérletsorozatunkban azt vizsgáltuk, hogy a hipertónia megszűntével a magas vérnyomás következtében megváltozott biomechanikai paraméterek visszaalakulnak-e, vagyis visszafejlődnek-e ezek a hipertónia következtében jelentkező negatív változások, tehát van-e érfalregeneráció.

Vizsgálatainkat angiotenzin II(ATll)-vel kezelt patkányokon végeztük. Az ATll a vese renin-angiotenzin-rendszerének működése során keletkezik. Akut vérnyomásesés illetve plazmatérfogat-csökkenés - melyet kiválthat pl. nagyobb mennyiségű vérveszteség, exszikkózis (hányás, hasmenés) - reninfelszabadulást eredményez.

A reninszekréciót a vese juxtaglomeruláris apparátusának sejtjei végzik, ott, ahol a Henle-kacs kanyarulatos csatornába való átmeneténél a macula densának nevezett helyen érintkezik saját glomerulusának afferens arteriolájával.

A renin az angiotenzinogénből (reninszubsztrát) - mely egy 432 aminosavból álló polipeptid -, egy peptidkötés megbontásával egy dekapeptidet állít elő. Ez a dekapeptid az angotenzin I. Erről az angiotenzin konvertálón enzim (ACE) egy két aminosavból álló dipeptidet hasít le. A visszamaradó nyolc aminosavból álló oktapeptid az ATll.