Nincs személyre szabott evolúció

Nem egyszerű létrehozni egy embert. Hosszadalmas és összetett folyamat, míg a megtermékenyített petesejtből kifejlett szervezetté válik. Már-már csodával határos, nagyfokú összehangoltságra van szükség ahhoz, hogy a megfelelő helyen és a megfelelő időben alakuljanak ki a különböző funkciójú sejtek. Éppen ezért azt gondolnánk, ha később szükség van rá, szervezetünk a lehető legegyszerűbb módot választja sejtjeinek lemásolására. Meglepő módon valami egészen más történik.

Sejtjeink nem egyszerű másolással újulnak meg (az elöregedett hámsejtek például soha nem osztódnak új hámsejtekké), hanem jóval fáradságosabb utat követnek: minden új sejt ugyanarról a rajtvonalról indul. A kutatók szerint a természet így biztosítja, hogy ne történjenek evolúciós változások saját szervezetünkön belül. Az evolúció elmélete szerint a különböző élőlények korábban élt közös ősöktől származnak, a fajok közti különbségek pedig az egymást követő generációkban bekövetkezett és felhalmozódott genetikai módosulásoknak köszönhetők.

A baktériumok egysejtű élőlények, amelyek ideális esetben telepet alkotnak - e baktériumtelepeken a kutatók élőben vizsgálhatják az evolúciót. A sejtosztódás következtében mutánsok jelenhetnek meg: amikor a genetikai anyag, a DNS megkettőződik, hibák léphetnek fel, megváltozik a genetikai állomány, és a továbbiakban a hibás gén öröklődik majd. A baktériumokra szelekciós nyomás nehezedik: vannak olyan mutánsok, amelyek könnyebben tudnak alkalmazkodni a környezeti viszonyokhoz, míg mások képtelenek rá. Az adaptív tulajdonságokkal bíró baktériumok elterjednek a populáción belül, míg a kevésbé alkalmazkodóképesek lassan kiszorulnak belőle.

Ha az emberi szervezet sejtjei is ilyen módon osztódnának, a szöveteinkben is evolúció zajlana le: a mutációk száma megnőne, és néhány közülük elterjedne az adott szövetben, méghozzá igen gyorsan, ugyanis a mutáns sejtek esetleg képtelenek elvégezni a szervezetben kijelölt feladatukat, így gyorsabban tudnak szaporodni, vagyis előnyben vannak a nem mutáns sejtekkel szemben.

Az Arizonai Egyetem kutatója, John Pepper a New Mexico-i Santa Fe Intézetben dolgozó kollégáival rájött, hogy a többsejtű szervezetek hogyan kerülhetik el ezt a sorsot. Elméletük magyarázatot ad arra is, hogy a hámsejtek miért választják a nyilvánvalóan hosszadalmasabb utat ahelyett, hogy a már érett sejtek osztódnának.

Ahhoz, hogy a hámszövet képes legyen a megújulásra, a sejtek egy populációja differenciálatlan őssejt-állapotban marad. Ezek a sejtek képesek arra, hogy belőlük számos sejtféleség kialakuljon. Ha az elpusztult sejtek helyettesítésére van szükség, az őssejtek osztódni kezdenek, és egy átmeneti sejtformát hoznak létre, amely már a hámsejt egyik előalakjának tekinthető (Transient Amplifying Cell - átmeneti osztódó sejt). E sejtek még számos alkalommal osztódnak, és minden osztódás eredményeként olyan sejtek jönnek létre, amelyek kicsit jobban hasonlítanak az érett szöveti sejtekhez.

A sejtdifferenciálódásnak ez az útja hatalmas metabolikus (anyagcseréből származó) energiát igényel, tehát energetikailag nem túl hatékony, mégis megéri a szervezetnek. A kutatók szerint ugyanis a szükséges önreplikáció és sejtosztódás megoszlik az őssejtek és az átmeneti TAC-sejtek között. Mivel az őssejtek csak ritkán osztódnak, kisebb a mutációk előfordulásának esélye, és ha elő is fordul genetikai hiba, akkor sem marad fenn tartósan. Az osztódó TAC-sejtek között pedig nincs direkt versengés, mivel nem önmagukat lemásolva szaporítják a számukat. Így szelekciós nyomás sem alakulhat ki, ennek következményeként pedig nem indulhat el az evolúció.

Egy esetben nem működhet ez a módszer: az immunrendszer esetében. Itt feltétlenül szükség van az evolúcióra, ugyanis azokban a fehérvérsejtekben, amelyek már találkoztak egy, a szervezetbe bekerült kórokozóval, változások jönnek létre, és e változások (mivel előnyösek) fennmaradnak a fehérvérsejt egész sejtvonalában, így annak utódai is képesek lesznek felvenni a harcot a kórokozóval. Az immunrendszerben lezajló evolúció elnyomásának hiánya okozhatja, hogy az immunrendszerrel kapcsolatos rákos megbetegedések (mint például a leukémia és a limfóma) gyakoribbak a fiataloknál, mint bármelyik másik ráktípus.

A kutatók úgy gondolják, elméletük magyarázatot adhat számos, a rákkal kapcsolatos kérdésre. A mai tudásunk szerint ugyanis a rákot valamilyen genetikai mutáció okozza, ami ahhoz vezet, hogy a sejtek kontrollálatlanul osztódnak. Pepper és munkatársai elmélete szerint bizonyos tumorok kialakulásának köze lehet a TAC-sejtek mutációjához, amely gátolja a sejtek differenciálódását. Egy ilyen mutáció következtében tehát a TAC-sejtek minden osztódáskor csak másolják magukat, ahelyett, hogy osztódás közben differenciálódnának is, és az érett szöveti sejtekhez egyre jobban hasonlító sejteket hoznának létre.

Ha az elképzelés helyes, Pepper egyik kollégája, a Wistar Intézetben dolgozó Carlo Maley szerint a rák kialakulása nagyon hamar kimutatható lehetne azzal a módszerrel, hogy a testnedvekben a sejtdifferenciáció megszakadására utaló biomolekulákat keresnek, jóval azelőtt, hogy bármilyen fizikális jele lenne a tumor kialakulásának.